Інформація

Регенерація мозку - рекомендація книги

Регенерація мозку - рекомендація книги


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Пошук сучасної книги з регенеративної медицини мозку з акцентом на терапію стовбуровими клітинами. Також для цієї мети цікава генна інженерія нейронних стовбурових клітин.

Крім того, вітається вичерпна оглядова стаття.


Нейронна регенерація широко розглядається в цій главі з книги, опублікованої в 2013 році (хоча я б сказав, що для такої теми ви, ймовірно, захочете прочитати первинну літературу або останні, менш вичерпні огляди на додаток до будь-яких опублікованих розділів книги за кілька років):

Нейронна регенерація Мелісси М. Стюард, Акшаялакшмі Шрідхара, Джейсона С. Меєра, опублікована в New Perspectives in Regeneration.

Розділ включає два розділи про терапію стовбуровими клітинами та один розділ про перепрограмування соматичних клітин на нейронні лінії.


Регенерація… Яке чудове слово з 2010 року. Ви можете почати з цього тексту, опублікованого в 2010 році, який показує, як P21 і його контролер (ген P53) можуть регулювати регенерацію частин тіла ссавців і всередині них також знаходяться нейрони.

Регенерація отвору на вусі миші MRL або нокаут p21 Цю подію випадково спостерігали за десять років до публікації тексту. Вони просто не змогли знайти мишей із вушними мітками, бо на їхньому вусі вже не було дірки.

І ви можете продовжити цей текст, який пояснює: р53-незалежна експресія цикліну G у групі зрілих нейронів та його посилена експресія під час регенерації нерва

Google Scholar сповнений текстів, експериментів та їхніх результатів, які вам потрібні, щоб отримати інформацію про шляхи, просто вивчаючи та порівнюючи їх. Але найцікавішим з них для мене були миші, нокаутовані p21.

Оскільки фізика допомагає світу обчислень (квантових комп’ютерів) робити біофізичні розрахунки все швидше й швидше, спостерігати за тим, як ці білки та гени грають один з одним у 3D-модельованій людській клітині, як програмне забезпечення, більше не буде мрією.

сподіваюся, що це допоможе


21 найкращих книг про нейронауку всіх часів, огляд 2021 року

Нейронаука — це не лише гаряча тема для відвідування чи корпоративний модне слово, яке можна розповсюдити на зустрічах. Натомість нейронаука — це детальний аналіз того, як функціонує розум (разом із нервовою системою) і реагує на події та стимуляцію.

Для наших цілей нейронаука допомагає зрозуміти, як люди розуміють, і повертати матеріал до спогадів після збереження. Час від часу відомий як “нейронавчання” або власний брат ” нейромаркетинг,” аналіз розуму дає нам уявлення про те, як стати більш ефективними в тому, що ми робимо.

Незалежно від того, чи ви досвідчений професіонал або тільки починаєте розуміти значення нейронауки, коли справа доходить до ваших повсякденних взаємодій, тоді ось найкращі книги з нейронауки, щоб почати розкладати свої полиці.


Екзосоми, РНК, курячий суп, сонячне світло & Більше: Сейєр Джі & Бен Грінфілд Обговоріть, як відновити своє тіло & розблокувати свою радикальну стійкість за допомогою “нової біології”

“Regenerate” елегантно об’єднує поняття про їжу, добавки, відновлення, біохакінг, енергетичну медицину, стародавню мудрість та багато інших концепцій, які містяться в інших книгах, які я прочитав, в одну надзвичайно добре написану та ретельну назву.

Сучасна медицина і здоров’я людини знаходяться на критичному роздоріжжі, і правда в тому, що ви (а не ваші гени) перебуваєте на місці водія. Ви самі приймаєте обґрунтовані рішення про те, як використовувати та живити еволюційне чудо, яким є ваше тіло.

Поєднуючи аналіз передових наукових висновків з нашою найглибшою мудрістю предків і практикою зміцнення здоров’я, Сайєр Джі, автор книги Регенерувати, засновник GreenMedInfo, і мій гість сьогоднішнього подкасту — пропонує перевірену часом програму, яка допомагає запобігти та боротися з найпоширенішими недугами нашого часу: раком, хворобами серця, нейродегенеративними захворюваннями та метаболічним синдромом. Його концепція “New Biology” пояснює, чому біологічний час не є спадною спіраллю і як хронічні захворювання не є неминучими, якщо ви використовуєте інструменти стійкості природи, включаючи таку інформацію, як:

  • Нова захоплююча наука про їжу як інформацію…
  • Правда про скринінг раку та серцево-судинних захворювань і як виглядає справжня профілактика…
  • Як повернути назад найпоширеніші форми дегенерації за допомогою харчових підходів…
  • Як організм отримує енергію з інших джерел, крім їжі, включаючи воду та меланін…
  • Як зрозуміти суперечливі дієтичні рекомендації та застарілі філософії харчування…

У кожній тканині вашого тіла закодована ваша здатність до регенерації. У цьому епізоді ви дізнаєтеся, як ви можете розкрити свою радикальну стійкість за допомогою дорожньої карти щодо дієти, фізичних вправ, зниження стресу та розвитку середовища, в якому ви вирішите жити.

Сейєр Джі є засновником GreenMedInfo, найбільш поширеного у світі науково обґрунтованого природного ресурсу здоров'я. Заснована в 2008 році, GreenMedInfo надає всьому світу відкритий доступ, заснований на фактах ресурс, який підтримує природні та інтегративні методи. Він також є генеральним директором і співзасновником Systome Biomed, віце-головою Національної федерації охорони здоров’я, членом керівного комітету Глобальної коаліції без ГМО (GGFC), рецензентом і редактором Міжнародного журналу харчування людини та функціональної медицини.

Під час нашої дискусії ви дізнаєтеся:

-Історія GreenMedInfo𔆄:00

  • Особистий інтерес до природних втручань Сейєр мав проблеми зі здоров’ям у дитинстві
  • Люди в його спільноті шукали інформацію, яку він надає
  • Потрібне підтверджене дослідження третьої сторони
  • Присвоїти якості статті числове значення

-Роль екзосом у регенерації󈻦:06

  • Усі клітини живих істот виділяють вірусоподібні частинки
  • Вони несуть генетичну інформацію, є інструментами міжвидової комунікації
  • Екзосоми, які несуть мікро-РНК, можуть споживатися в нашому організмі через певні рослини
  • Покритонасінні (рослини), які еволюціонували разом із тваринами, пояснюють, чому деякі продукти можуть змінити здоров'я
  • Продукти, які містять ці екзосоми:
  • Брокколі
  • Ягоди

-Чи можна споживати ці екзосоми через м’ясо, а не через рослини󈻭:54

  • Будь-яка жива істота вироблятиме екзосоми з потужною генетичною інформацією
  • Механізм захисту рослин – аргумент проти вживання коров’ячого молока
  • Харчові продукти мають різний ступінь вбудованих захисних механізмів
  • Лектини, зокрема лектини пшениці, є “невидимими колючками”
    • Може пригнічувати рак підшлункової залози
    • Взагалі кажучи, це запальний характер
    • Лектини, що зв’язують хітин (що таке лектин пшениці)

    -Як генетична модифікація рослин змінює РНК або екзосоми󈻲:30

    • У 2017 році EPA непомітно схвалило Доу і Monsanto РНК інтерференцію ГМО (RNAI кукурудза)
    • Дрібні РНК у зернах, з якими майструють компанії
    • Коли ми їх споживаємо, виникає молекулярна гомологія з людськими генами
    • Sayer прогнозує негативний вплив на здоров'я людини
      • Дослідження Monsanto показують перекриття генних структур з клітинами людини
      • Сотні можна було б замовчати, споживаючи ГМО кукурудзу

      -Проблема з коров'ячим молоком󈻻:52

      • Сейєр хворів на астму, коли в дитинстві настала ремісія з вилученням коров’ячого молока
      • Екзосоми великої рогатої худоби можуть нести небажаний імунорегуляторний вантаж, козяче молоко, верблюже молоко тощо стає все більш популярним
      • Зміни структури щелепи, постави через примусове дихання ротом в результаті застійних явищ від споживання коров'ячого молока
      • У сире молоко додають діоксид титану
      • Ганді: ті, хто їсть тільки рослинну сировину, хворіють, додають трохи молока
      • Одноразова інвестиція (наприклад, у кіз) може окупити велику віддачу протягом тривалого часу

      -Чому курячий суп - найкращі ліки󈼂:05

      • Таміфлю є надзвичайно токсичним нейропсихічним побічним ефектом
      • Глибокий вплив на біомаркери імунітету – це нова назва кісткового бульйону з курячого супу (використовуйте код GREENFIELD для знижки 10%).
      • Ціла органічна курка
        • Змішайте кістки з водою, імбиром, зеленню, спеціями в каструлі

        -Зв'язок між яблуками і водою󈼅:37

        -Чому Сейєр шанує гінкго білоба󈼏:33

        • Дерева гінкго пережили бомбу в Хіросімі, багато досліджень гінкго білоба
        • Як збирати та вживати:
          • Токсини гінкго (приймайте додатково вітамін В6)
          • Популярний екстракт листя
          • 180 умов, вивчених на GreenMed Info

          -Що таке фотосинтез людини і як ми можемо цим скористатися󈼓:40

          • Книга: Фотосинтез людини автор Артуро Еррера
          • Книга: Меланін, головна молекула Артуро Еррера Артуро Еррера - багата дієта
            • Раціон, багатий хлорофілом, згодовується тваринам, збільшується вироблення АТФ

            -З'єднання, що підвищують споживання меланіну𔅽:04:27

            -Що зробив би Сейєр, якби дізнався, що у нього рак?#82301:08:47

            • Зрозуміти роль ракових стовбурових клітин
            • 1 з 10 тис клітин — це стовбурові клітини, які здатні створювати нові пухлини в організмі
            • Звичайне лікування є збройним: зменшує розмір, але збільшує кількість пухлинних стовбурових клітин
            • Гіпердіагностика – проблема
            • У 2013 році NIH виявив, що 1,3 мільйона жінок видалили груди через помилкове розуміння
            • Токсичні речовини та біологічно несумісні продукти є першопричиною
            • Зосередьтеся на їжі як лікі
            • Відновити біосферу

            -Як виглядає типовий щоденний раціон Сейєра𔅽:13:50

            • Стиснене годування вікна переривчастого голодування
            • Коли стемніє, припиніть їсти
            • Основні страви:
              • Один смузі для суперфудів, ягід, кокосового молока тощо.
              • Палео дієта: додайте більше фруктів та овочів, ніж інші, які дотримуються палео дієти

              -І багато іншого…

              Ресурси з цього епізоду:

              • Regenerate: розблокування радикальної стійкості вашого тіла за допомогою нової біології
              • Фотосинтез людиниавтор Артуро Еррера
              • Меланін, головна молекулаАртуро Еррера Артуро Еррера
              • Пік людиниДжоел Грін

              Спонсори епізоду:

              –Kion: Мій особистий майданчик для нових рецептур добавок, Kion поєднує мудрість предків із сучасною наукою. Слухачі Ben Greenfield Fitness, отримайте знижку 20% на все замовлення, коли ви використовуєте код знижки: BGF20.

              –Organifi Gold: новий погляд на стародавній секрет: трави, що заспокоюють біль, неймовірні антиоксиданти та фітонутрієнти в одному смачному, заспокійливому нічному чаї «Золоте молоко»! Отримайте знижку 20% на все своє замовлення, використовуючи код знижки: BENG20.

              –Beekeeper's Naturals: оздоровча компанія, що спеціалізується на інноваційних нутрицевтиках, виготовлених із цілющих сполук вулика та рослинних інгредієнтів. Отримайте знижку 15% на замовлення, використовуючи код знижки: BEN

              –Magic Spoon: абсолютно нова компанія, яка переосмислила всі ваші улюблені з дитинства пластівці для сніданку. З низьким вмістом вуглеводів, безпечний для кето, НУЛЬ цукру, і смак такий, як ви пам’ятаєте. Для безкоштовної доставки вашого замовлення в Magic Spoon використовуйте код знижки: BENGREENFIELD


              Екологічна токсичність

              Токсини є всюди. Вони знаходяться в нашому забрудненому повітрі, нашій водопровідній воді, неорганічних і оброблених харчових продуктах, пластикових виробах, запліснявілих внутрішніх приміщеннях, а також звичайних косметичних та побутових товарах. На жаль, ці екологічні токсини можуть мати серйозний вплив на наш мозок і здоров’я в цілому.

              Нейротоксини, такі як етанол (в алкоголі), глутамат, важкі метали, оксид азоту, ботулотоксин (у ботоксі), тетродотоксин і правцевий токсин, особливо шкідливі для вашого неврологічного здоров’я. Токсичність навколишнього середовища може посилити туманність мозку, проблеми з пам’яттю, тривожність, депресію, проблеми з психічним здоров’ям, втому, перепади настрою, дратівливість, деменцію та нейродегенеративні захворювання. (16, 17, 18) .


              Нейродегенерація та регенерація: антиоксидантна та окислювально-відновна передача сигналів

              Поряд з раком, сучасні концепції захворювань, пов’язаних зі стресом і віком, зосереджуються особливо на шкідливому впливі окисного стресу на серцево-судинну, опорну та центральну нервову системи. Серед них особливий інтерес представляють нейродегенеративні захворювання, які є основними соціально-економічними проблемами сучасного суспільства, але також можуть розглядатися як особливо важкий удар на особистість пацієнтів та якість їхнього життя. Хоча участь активних форм кисню в дегенерації добре вивчена, їхня роль у регенерації чітко не визначена, за винятком випадків окислювально-відновного передачі сигналів, що стосуються росту клітин. Важливою особливістю дегенеративних процесів є відсутність регенерації, яка ще більш виражена у випадку нейродегенерації, оскільки центральна нервова система, зокрема мозок, не розглядається як система/орган з вираженою регенеративною здатністю, але дуже чутлива до окислювальний стрес, особливо перекисне окислення ліпідів. Однак у будь-якому патофізіологічному процесі активні форми кисню можуть діяти як негативно, так і позитивно. Вплив вільних радикалів буде залежати від типу радикалів і може бути різним для різних типів клітин, тканин і органів. Відкриття стовбурових клітин, з одного боку, і індекси можливого сприятливого впливу деяких терапевтичних засобів, дієт та антиоксидантів у принаймні послабленні дегенерації, якщо не посиленні регенерації, підкреслює важливу концепцію персоналізованої, інтегративної біомедицини. Основна мета цього спеціального випуску – надати сучасний огляд експертів у цій галузі щодо різних аспектів дегенерації та регенерації, щоб дати поштовх для майбутніх досліджень, які потенційно можуть бути спрямовані на регенерацію для боротьби з нейродегенеративними захворюваннями.

              Підтверджені статті для цього спеціального випуску (попередні назви)

              Невен Заркович і Д. Аллан Баттерфілд
              Редакція спеціального випуску

              Д. Аллан Баттерфілд, Університет Кентуккі, США
              &lsquoУбіквітин-карбокси-термінальна гідролаза L-1 в мозку: зосередьтеся на її окислювальній модифікації та ролі в нейродегенерації з акцентом на хворобу Альцгеймера&rsquo

              Невен Заркович, Інститут Руджера Бошковича, Хорватія
              &lsquoОкислювальний стрес і регенерація&rsquo

              Едвард Калабрезе, Массачусетський університет Амхерст, США
              &lsquoHormesis: стратегія оптимального стресу для посилення нейропротекції протягом усього життя&rsquo

              Баррі Холлівелл, Національний університет Сінгапуру, Сінгапур
              &lsquoНейродегенерація &ndash ерготіонеїн і мозок&rsquo

              Бінду Пол, Університет Джона Хопкінса, США
              &lsquoМетаболізм цистеїну при хворобі Хантінгтона&rsquo

              Марція Перлугі, Римський університет Сапієнца, Італія
              &lsquoНейродегенерація та синдром Дауна&rsquos&rsquo

              Ральф Мартінс, Університет Едіт Коуен, Австралія
              &lsquoРання діагностика та профілактика хвороби Альцгеймера&rsquos: спрямована на порушення регуляції мітохондрій та окислювально-відновних ферментів&rsquo

              Патриція Мекоччі, Університет Перуджі, Італія
              &lsquoРеактивні форми кисню, старіння, слабкість і зниження когнітивних функцій: коли енергія має значення&rsquo

              Тін-Тін Хуан, Стенфордський університет, США
              &lsquoВплив опромінення черепа на когнітивні функції: підходи до пом'якшення негативного впливу на експериментальних тварин&rsquo

              Чарльз Лімолі, Каліфорнійський університет в Ірвіні, США
              &lsquoПорушення бар'єрів: нейродегенеративні наслідки радіотерапії, викликані ураженням гематоенцефалічного бар'єру&rsquo

              Кеннет Хенслі, Медичний коледж Арканзасу, США
              &lsquoНа перетині окисно-відновної хімії сірки, передачі сигналу та протеостазу при нейродегенерації&rsquo

              Рена Робінсон, Університет Вандербільта, США
              &lsquoПоздовжні зміни периферичного протеома APP/PS-1 модель хвороби Альцгеймера&rsquos&rsquo

              Девід Каплан, Університет Тафтса, США
              &lsquoАнтиоксиданти та моделі тканин in vitro при хворобі Альцгеймера&rsquos&rsquo

              Амірхоссейн Сахебкар, Мешхедський університет медичних наук, Іран
              &lsquoРегенеративний потенціал прогеніторних/диференційованих клітин глії при пошкодженнях ЦНС&rsquo

              Джайлз Хардінгем, Единбурзький університет, Великобританія
              &lsquoГліальний антиоксидантний захист у дегенеративному мозку&rsquo

              Сезар Борлонган, Університет Південної Флориди, США
              &lsquoОпосередковане стовбуровими клітинами ремоделювання мітохондрій при інсульті&rsquo

              Джордж Баррето, Університет Лімерика, Ірландія
              &lsquoСтатин впливає на диференціацію та функцію нервової системи&rsquo


              Загоряється: як кулінарія зробила нас людьми

              Автор Річард Ренгем

              Наступна книга у вашому списку насправді має рецензію на обкладинці Найджелли Лоусон і присвячена кулінарії: Виникнення пожежі Річард Ренгем. Яке відношення кулінарія має до людського мозку?

              По суті, Річард пропонує у своїй книзі, що поворотним моментом в еволюційній історії людства було винайдення кулінарії. Наскільки мені відомо, він був першою людиною, яка припустила, що щось, мабуть, настільки просте, таке прозаїчне, могло мати таку важливу функцію в нашій еволюційній історії. Ми додали до його розповіді, оскільки згідно з нашими підрахунками, скільки коштують енергетичні тіла певного розміру з мозком із певною кількістю нейронів, нас не було б тут, якби не різка зміна кількості калорій. могли отримати наші предки. Я думаю, що він наполегливо стверджує, що головною зміною було приготування їжі на вогні, звідси й назва його книги: Виникнення пожежі.

              «Якщо ви не їсте достатньо калорій, ваше тіло почне руйнуватися, щоб спочатку нагодувати мозок».

              Я думаю, що сьогодні ми маємо більше інформації про те, що, звичайно, коли ви модифікуєте їжу вогнем, зміна є величезною, але навіть до того, як використання вогню для модифікації їжі стало звичкою, просто використовувати інструменти для розщеплення або модифікації їжі – ламання, різання, перевертання в кашу, як це могли робити наші предки за допомогою кам’яних знарядь, – також надзвичайно допомагає отримати більше калорій за менший час. Я використовую «приготування їжі» у набагато ширшому визначенні будь-якої обробки їжі перед їжею, і в цьому сенсі я припускаю, що приготування їжі було технологічною революцією, яка дозволила швидко розширити людський мозок. Людському мозку потрібно близько 500 калорій на добу. І це дуже сувора вимога в тому сенсі, що якщо ви не споживаєте достатньо калорій, ваше тіло почне руйнуватися, щоб спочатку нагодувати мозок.

              Чи витрачається більше калорій при розумовій діяльності?

              Ну ось в чому справа: на диво, ні. Це приблизно 500 калорій незважаючи ні на що. Якщо ви просто блукаєте цілий день або цілий день намагаєтеся вирішувати важкі проблеми, наскільки ми знаємо, ви використовуєте ту саму загальну кількість енергії – коли мозок в деяких місцях активізує активність, він починає її внизу в інших. Але це дійсно найбільш енергоємне використання у всьому вашому тілі. Ці 500 калорій становлять 25 відсотків вашої денної потреби в енергії. І це щось інше, що люди раніше вважали особливим для людського мозку. Жоден інший мозок, який ми знаємо, не коштує стільки енергії, ніж тіло. Але насправді виявляється, що це просто те, чого слід очікувати через те, скільки нейронів у нас є, і тому, що ми – примати, у мозку більше нейронів порівняно з тілом, ніж у будь-якого іншого ссавця, якого ми знаємо досі. Тож це дійсно означає, що наш мозок витрачає стільки ж енергії, скільки очікується для його кількості нейронів: він також не є особливим у цьому сенсі.

              «Є дуже чітка метаболічна стіна того, наскільки великим може бути примат. При 8-годинному прийомі їжі на день ця стіна становить близько 180 кілограмів маси тіла».

              Тож ми зробили деякі розрахунки щодо балансу між тим, скільки більше калорій потрібно організму, коли воно стає більшим, і скільки більше калорій воно може поглинати, коли стає більше, і виявилося, що існує дуже чітка метаболічна стінка того, як великий примат може бути. При 8-годинному прийомі їжі на день ця стінка становить близько 180 кілограмів маси тіла, і це також обмежує кількість нейронів, які ви можете дозволити собі у своєму мозку. Згідно з нашими підрахунками, горили та орангутани знаходяться поруч із цією метаболічної стінкою, живуть на межі того, що вони можуть собі дозволити, тому вони не можуть мати мозок з більшою кількістю нейронів, ніж вони вже мають. Насправді їхній мозок занадто малий для їхнього тіла, через що наш здається занадто великим, хоча насправді це не так. Згідно з цими підрахунками, якби наші предки їли так, як інші примати до сьогодні, то сирий незмінений раціон, предок, схожий на сучасну людину — скажімо, з тілом вагою 60-70 кг і мозком з 86 мільярдами нейронів — довелося б витрачати на їжу майже дев’ять з половиною годин на день. Що неможливо. Ми б не були життєздатними.

              Отже, з’явилася ідея Річарда: як тільки у вас є можливість змінювати їжу, яку ви їсте, ви можете помножити кількість калорій, які ви отримуєте за одиницю часу. Це означає, що наявність великої кількості нейронів більше не є обов’язком, що ставить під загрозу ваше життя, навпаки, як тільки енергія більше не обмежує, наявність більшої кількості нейронів, ймовірно, стає перевагою. Ви можете використовувати ці нейрони, щоб робити щось більш цікаве, ніж просто знаходити їжу, і тепер у вас є час для цього, тому що вживання вареної їжі вимагає набагато менше часу та зусиль, ніж вживання сирої їжі.


              Проста модель розвитку розкриває форми клітинних ліній і зв’язки з регенерацією

              На Землі еволюціонували різноманітні форми складних багатоклітинних організмів, починаючи від простих Volvox carterii, які мають лише 2 типи клітин, і закінчуючи людьми з понад 200 типами клітин. Всі вони походять з одноклітинної зиготи, і процеси їх розвитку залежать від регуляції гена, як перемикач. Ці процеси були дуже детально вивчені в рамках кількох модельних організмів, таких як хробак C. elegans, і плодова мушка D. melanogaster. Відомо також, що ключові молекули та механізми, які беруть участь у розвитку багатоклітинних організмів, високо збережені у різних видів.

              Що також примітно, так це те, що лише кілька молекул і механізмів, які беруть участь у розвитку багатоклітинного організму, можуть створити таку величезну різноманітність форм і складності. Нещодавно дослідники з Центру м’якої та живої матерії Інституту фундаментальних наук дослідили, як це можливо за допомогою простої математичної моделі. У цій роботі вони намагалися відповісти на два, здавалося б, протилежні питання: які межі різноманітності можуть бути створені в процесі розвитку, і які спільні риси мають усі багатоклітинні організми під час їхнього розвитку.

              Три процеси загальні для біологічного розвитку всіх багатоклітинних організмів: поділ клітини, клітинна передача сигналів і регуляція генів. Таким чином, модель цього дослідження створила мільйони цих правил і дослідила їх неупереджено. Відображення, створені моделлю, відображають, як один тип клітин перетворюється в інший протягом життя організму. Традиційно попередні карти клітинних типів, засновані на одноклітинній транскриптоміці, упереджені, щоб бути деревоподібними, зі стовбуровими клітинами, розташованими в корені дерева, а дедалі більш спеціалізовані клітини з’являються вниз за течією вздовж гілок дерева. Проте карти клітинного типу, створені новою математичною моделлю, були далекі від деревоподібних, було виявлено, що існує багато перехресних зв’язків між різними гілками типів клітин. Це призводило до орієнтованих ациклічних графіків, і було виявлено, що лінії дерев є найменш поширеними. Це означає, що на картах, згенерованих моделлю, можна зближувати кілька маршрутів розвитку на кінцевому типі клітинки.

              Дивно було також виявлено, що багато організмів, вироблених математичною моделлю, були наділені здатністю відновлювати втрачені клітини, без будь-якого відбору, нав’язаного авторами. Коли один тип клітин ізольовано від дорослого організму, одна клітина може трансформуватися в усі інші типи клітин і поповнювати їх. Ця здатність генерувати всі клітини тіла називається плюрипотентністю, і ці клітини надали організмам у моделі здатність до регенерації всього тіла. Цікаво, що більшість ліній деревного типу містили кілька плюрипотентних клітин, порівняно з іншими типами графів.

              У той час як ссавці, включаючи людей, особливо погано відновлюють пошкоджені частини, багато тварин, такі як черви та гідра, надзвичайно добре володіють цією здатністю. Насправді, регенерація всього тіла відбувається широко по всьому дереву життя багатоклітинних тварин, і тому була припущена, що регенерація всього тіла може бути епіфеноменом самого біологічного розвитку. Той факт, що плюрипотентність мала місце в цій дуже спрощеній моделі, свідчить про те, що ця риса справді, ймовірно, з’явиться внаслідок самого процесу розвитку, і для її встановлення не потрібні спеціальні додаткові компоненти.

              На додаток до цих результатів, очікується, що рамки цієї моделі можуть бути використані для вивчення багатьох інших аспектів розвитку. Ця генеративна модель є простою і модульною, і її можна легко розширити, щоб дослідити важливі процеси, які не були включені в це дослідження, такі як ефект просторового розташування клітин і ефект загибелі клітин. Далі дослідники описали деякі можливі експерименти в реальному житті, щоб перевірити деякі прогнози, зроблені їх математичною моделлю. Сподіваємося, що структура цієї моделі виявиться корисною для виявлення нових особливостей розвитку, які можуть мати широкий спектр наслідків для біології розвитку та регенеративної медицини.

              Відмова від відповідальності: AAAS та EurekAlert! не несемо відповідальності за точність випусків новин, розміщених на EurekAlert! шляхом доданих установ або для використання будь-якої інформації через систему EurekAlert.


              2 Помилка Декарта Антоніо Дамасіо

              Отже, як політичний коментатор потрапляє в нейронауку?

              Це виросло з моєї звичайної щоденної роботи, яка, очевидно, пов’язана з політикою, а також з розвитком людського капіталу. Чому, наприклад, 30 відсотків старшокласників у Сполучених Штатах кидають навчання, чому ми так помилилися в Іраку. Ціла серія політичних невдач, які, на мій погляд, виросли через неправильну природу людини. Тож я почав вивчати питання, чому так багато людей кидають середню школу, коли всі економічні стимули спрямовані на те, щоб йти до середньої школи. І це привело мене до роботи економіста на ім’я Джим Хекман з Чиказького університету, який зосереджується на перших кількох роках життя. І виявляється, що вже в чотири роки ви можете з точністю приблизно 77 відсотків передбачити, хто закінчить середню школу – на основі моделей дитинства і тому подібних речей. Тож це залучило мене до того, як формуються ці моделі дитинства, що залучило мене до науки про мозок, що залучило мене до когнітивної науки…

              Оскільки це те, що втягнуло вас у все це, як називається книга Хекмана?

              Це називається Нерівність в Америці і це Джеймс Хекман і Алан Крюгер. Крюгер є економістом у Прінстоні, і представляє протилежну точку зору. Але Хекман зосереджується на тому, що він називає некогнітивними навичками. І, в основному, когнітивні навички — це такі речі, як IQ, які ми звикли рахувати. Те, що він називає некогнітивними навичками, решта з нас назвали б характером або особистістю. А назва «некогнітивні» вводить в оману, тому що вони когнітивні, вони просто несвідомі, а також їх нелегко визначити кількісно. Тож одна з речей, на які він дивиться, — це люди, які замість того, щоб ходити до середньої школи, отримують ступені GED, які є еквівалентними ступенями середньої школи, ступені, які люди здобувають, якщо вони не можуть піти до середньої школи. І часто вони отримують результати тестів так само високі, як і люди, які отримали диплом середньої школи. Але вони набагато гірше в житті. Насправді вони встигають не краще, ніж ті, хто кинув школу. І це тому, що у них немає наполегливості, вони не з’являються на роботі, у них немає самоконтролю – це в середньому, звичайно. І тому його головна думка, яка очевидна для всіх, але не стільки для економістів, полягає в тому, що такі речі, як наполегливість і самоконтроль, дійсно важливі. Так звідки ці речі? Вони свого роду чорний ящик.

              І чи відповідає він на це питання?

              Ні. Він економіст, а не нейробіолог, але він веде нас у цьому напрямку.

              Отже, Крюгер пропонує іншу точку зору, але ви вважаєте цей розділ книги менш переконливим?

              Правильно. Він більше в таборі «нерівність — це питання економічної структури», а менше стосується людського капіталу.


              7. Хвороба Паркінсона

              Більшість досліджень PBM при хворобі Паркінсона проводилися на тваринних моделях і були проведені в лабораторії Джона Мітрофаніса в Австралії [96]. Використовували дві основні моделі хвороби Паркінсона. Першим було введення невеликої молекули (MPTP або 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридин) мишам [97]. MPTP було виявлено як домішка в нелегальному рекреаційному препараті, що викликає симптоми, подібні до Паркінсона (втрата клітин чорної речовини) у молодих людей, які приймали цей препарат [98]. Мишей обробляли tPBM (670-нм світлодіод, 40 mW/cm 2 , 3,6 J/cm 2 ) 15 хв після кожної ін'єкції MPTP, повторюваної 4 рази протягом 30  год. У головному мозку мишей, які отримували tPBM, було значно більше (35%�%) дофамінергічних клітин [97]. Подальше дослідження показало подібні результати на хронічній мишачій моделі хвороби Паркінсона, індукованої MPTP [99]. Вони повторили свої дослідження на іншій мишачій моделі хвороби Паркінсона, трансгенному штамі тау мишей (K3), який має прогресуючу дегенерацію дофамінергічних клітин у чорній субстанції (SNc) [100]. Вони продовжили тестування хірургічно імплантованого внутрішньочерепного волокна, призначеного для доставки світлодіода 670 nm (0,16 mW) або 670 nm лазера (67 mW) у бічний шлуночок мозку миші [MPTP-10]. І світлодіоди малої потужності, і високопотужні лазери були ефективними для збереження клітин SNc, але лазер вважався непридатним для тривалого використання (6  днів) через надмірне виділення тепла. Як згадувалося вище, ці автори також повідомили про захисний ефект абскопального опромінення (захищена голова) у цій моделі миші [43]. Нещодавно ця група випробувала свій підхід до імплантованого волокна на моделі хвороби Паркінсона у дорослих мавп макак, які отримували MPTP [102]. Клінічна оцінка симптомів Паркінсона (постава, загальна активність, брадикінезія та вираз обличчя) у мавп покращилася при низьких дозах світла (24 J або 35 J) порівняно з високими дозами (125 J) [103].

              Єдиним клінічним звітом про PBM при хворобі Паркінсона у людей був реферат, представлений у 2010 році [104]. У неконтрольованому нерандомізованому дослідженні брали участь вісім пацієнтів віком від 18 до 80 років із пізньою стадією ХП. Учасники отримували лікування tPBM голови, призначене для доставки світла до стовбура мозку, двосторонньої потиличної, тім’яної, скроневої та лобової часток, а також лікування вздовж сагітального шва. Візуально-аналогова шкала (VAS) була використана для запису тяжкості їхніх симптомів рівноваги, ходи, замерзання, когнітивних функцій, катання в ліжку та труднощів з мовленням перед процедурою та в кінцевій точці дослідження, при цьому 10 — найважчий, а 0 — як немає симптому. Порівняно з вихідним рівнем усі учасники продемонстрували чисельне покращення VAS від вихідного рівня до кінцевої точки дослідження. Статистично значуще зниження оцінки VAS для ходи та когнітивних функцій спостерігалося із середнім середнім зміною 𠅁,87 (с <਀.05) для ходи та середнього зменшення 𠅂,22 (с <਀.05) для когнітивної функції. Крім того, зависання та труднощі з оцінками мовлення були значно нижчими (середнє зниження на 1,28 (с <਀.05) для заморожування та 2,22 (с <਀.05) для труднощів з мовленням).


              Як HD викликає загибель поперечних і кіркових нервових клітин?^

              Not much is known for certain about how and why specific cells die within the basal ganglia of HD patients. This section will attempt to answer some of the questions scientists are currently asking themselves.

              First of all, the huntingtin protein is present in all the cells of the body, not just nerve cells. Scientists currently do not know the exact details of the function of the normal huntingtin protein in the body, but they do know that huntingtin is necessary for development and is active throughout the body. However, HD does not kill all the cells in the body rather, it selectively kills nerve cells. The effects of HD seem to suggest that the huntingtin protein regularly interacts with proteins found only in the brain, and that the altered form of the huntingtin protein disrupts this interaction, leading to nerve cell death.

              Various experiments have revealed that the huntingtin protein interacts with two proteins: huntingtin&rsquos interactor protein (HIP-1) and huntingtin&rsquos associated protein (HAP-1). These two proteins are present only in the brain, and this finding could explain why HD only affects the brain even though the huntingtin protein is present throughout the body. The number of C-A-G repeats in the huntington gene determines how the huntingtin protein interacts with HIP-1 and HAP-1. As repeat numbers increase, huntingtin binds less to HIP-1 and more to HAP-1. Much information about how these proteins interact and what these interactions have to do with HD has yet to be discovered. The figure below shows the proposed interaction of the altered huntingtin protein and HAP-1.

              Other questions scientists are attempting to answer include: Why is the striatum predisposed to damage? Why are certain populations of striatal neurons selectively targeted during the start of HD? A couple of theories have been presented, but scientists are still working on determining the exact events involved in the progression of cell deaths caused by HD.

              One theory proposes that neurons die in HD because of an over-accumulation of normal excitatory chemicals involved in nerve impulses. Excitatory chemicals are important, and they are normally present in the brain. However, if they are released in excessive amounts or if brain cells are weak, these excitatory chemicals can cause cell damage and become chemicals known as &ldquoexcitotoxins.&rdquo One of the neurotransmitters released by the basal ganglia is called glutamate, which acts as an excitatory neurotransmitter in the brain. Studies show that when glutamate is injected into the basal ganglion region of brains of living rats, the rats exhibit symptoms of HD because glutamate apparently acts as an excitotoxin when there is too much of it. Scientists speculate that striatal neurons may be receiving too much glutamate from other nerve cells that release glutamate as a neurotransmitter. Other experiments have also shown that nerve cells that receive too much glutamate will die.

              This first theory had to be modified when high levels of glutamate were not found in the brains of all HD patients. The modification has to do with mitochondria &ndash a type of organelle (mentioned near the beginning of this section) that produces energy in animal cells. The mitochondria of striatal cells may be damaged with the onset of HD, leading to their increased susceptibility to even normal levels of glutamate. Scientists have since then done away with the idea that too much glutamate is being released by other cells. Rather, scientists currently believe that the damaged mitochondria of people with HD make striatal cells unable to produce as much energy as they need, which then makes the cells more susceptible to normal levels of glutamate.

              Another theory to explain the death of nerve cells postulates that the cells actually kill themselves in response to chemical changes caused by HD. The theory proposes that HD triggers the early death of neurons by accelerating a normal process called apoptosis. Scientists are studying whether the presence of the altered huntingtin protein&mdasha molecule produced within the nerve cells themselves&mdashcauses nerve cells to die prematurely. (See Basics of Huntington&rsquos Disease.) Researchers have inserted the human HD gene into mice in order to see what happens to the nerve cells of these modified mice. They found that nerve cells of these mice contained clumps of protein material in their nuclei called neuronal inclusions (NI). They then looked at nerve cells of people with HD and saw that such clumps were also present in their nerve cells. Further studies have revealed that these clumps actually contain only a part of the altered huntingtin protein, suggesting that the altered huntingtin is, at some point, cut into fragments, some of which end up as clumps in the nucleus.

              But there is a further complication: all living cells continually break down and destroy proteins as part of their normal activity, either because the proteins are misfolded, are no longer needed, or are aberrant in some way. What&rsquos puzzling is that the altered form of huntingtin is not completely broken down by the cell. Why not, when so many other aberrant proteins are degraded all the time in animal cells? Scientists are currently looking at reasons for this anomaly. Studies are also being carried out to determine whether the NIs actually cause nerve cell death or are only by-products of some other problem.

              To sum up, the neurobiological effects of HD appear to be the result of a number of different changes that ultimately go out of control. Neurobiologist Anne Young has proposed a model for how HD disrupts cell function. According to Dr. Young, the problem starts when the extended C-A-G repeats of the huntingtin gene code for an altered form of the huntingtin protein. The altered huntingtin then interacts with various proteins in nerve cells and causes the nerve cells of people with HD to become very sensitive to glutamate. This increased sensitivity leads to the activation of other proteins called caspases that cleave huntingtin to smaller fragments. The fragments then slip into the nerve cell&rsquos nucleus and interfere with the normal production of other proteins. This interference causes cellular stress that could then lead to more huntingtin being broken up into fragments, initiating a cycle that eventually leads to the death of the nerve cell.

              Researchers believe that increased understanding of how HD progresses will further the development of new pharmaceutical drugs and other therapies that will one day serve as treatments for HD. In fact, one implication of the neurobiology reviewed here is that different drugs might well be used someday to target different stages of HD progression. For example, drugs to lessen the sensitivity of nerve cells to glutamate could be administered at the start of HD. Later on, as the disease progresses, drugs that prevent the huntingtin protein from being cleaved could be given. Hopefully, with continued neurobiological research, treatments such as these will become a reality and HD will cease to be a devastating disease.